Запреты при гипоксии: чего следует избегать

При гипоксии крайне важно избегать физической нагрузки и стрессовых ситуаций, так как они могут усугубить состояние и привести к ухудшению кислородного голодания. Важно ограничить пребывание в плохо проветриваемых помещениях и не подвергать себя воздействию токсичных веществ, которые могут еще сильнее нарушить поступление кислорода в организм.

Кроме того, не следует применять седативные препараты без назначения врача, так как они могут угнетать дыхательный центр и усугубить гипоксию. Важно своевременно обратиться за медицинской помощью и провести необходимые обследования для определения причины недостатка кислорода.

Гипоксия — симптомы и признаки, лечение, последствия болезни

Гипоксия — это опасное заболевание, при котором наблюдается нехватка кислорода в организме. Это состояние устанавливается у пациентов на основе множества симптомов и с помощью тщательной диагностики. Основной причиной патологии служит дефицит кислорода в окружающей среде. Ухудшение состояния пациента также может зависеть от личных медицинских проблем.

Если пациент испытывает резкое ухудшение здоровья, то применение методов самопомощи становится недопустимым. Это объясняет необходимость госпитализации и назначения адекватной терапии. Пациентам может быть необходимо использование кислородного концентратора и введение правильно подобранных медикаментов. Важно обратиться к врачам при первых признаках гипоксии.

Причины возникновения болезни

Кислородная недостаточность возникает под воздействием разнообразных внутренних и внешних факторов. Существует несколько разновидностей гипоксии:

• Экзогенная (гипоксическая). Эта форма связана с сильным понижением уровня кислорода в воздухе.
• Гемическая (кровяная). Происходит из-за отравлений угарным газом, анемии или серьезных нарушений в содержании эритроцитов.
• Дыхательная. Недостаток кислорода в этой форме возникает при нарушениях работы легких.
• Тканевая. Организмы не могут использовать кислород полностью или частично. Это состояние может быть вызвано воздействием токсичных веществ.
• Циркуляторная. У людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и диабетом происходит плохая циркуляция крови, в итоге кислород не поступает ко всем органам и тканям.
• Перегрузочная. Первоначальные симптомы гипоксии могут проявляться при чрезмерных физических нагрузках.

Комбинация нескольких причин может способствовать развитию заболевания. При первых признаках важно сразу обращаться за профессиональной медицинской помощью и избегать попыток самолечения.

Причины гипоксии

1. Экзогенная (гипоксическая) — при снижении кислородного содержания в воздухе.
2. Респираторная — при нарушениях движения воздуха в легких.
3. Гемическая (кровяная) — снижение кислородной способности крови.
4. Циркуляторная — при сердечной недостаточности.
5. Гистотоксическая (тканевая) — при нарушениях усвоения кислорода тканями.
6. Перегрузочная — в результате чрезмерной нагрузки на орган или ткань.
7. Смешанная — сочетание нескольких вышеперечисленных причин.

Симптоматика гипоксии очень разнообразна и почти всегда зависит от степени выраженности, длительности воздействия и причин заболевания. Мы рассмотрим основные симптомы и их причины.

Гипоксия делится на острую (быстро развивающуюся, в течение минут или часов) и хроническую (развивается постепенно, на протяжении месяцев или лет).

Острая форма характеризуется яркими клиническими проявлениями и может привести к серьезным необратимым последствиям для здоровья. Хроническая гипоксия, из-за медленного прогрессирования, позволяет организму адаптироваться, поэтому люди с тяжёлой дыхательной недостаточностью могут длительное время не замечать существенных симптомов. Однако хроническая гипоксия также может приводить к необратимым изменениям.

Основные механизмы защиты организма от гипоксии

1) Ускорение частоты дыхания, чтобы увеличить приток кислорода к легким.

2) Увеличение сердечных сокращений, повышение артериального давления и объема сердечного выброса.

3) Вливание запасной крови в общий кровоток и активное образование эритроцитов.

4) Замедление работы некоторых органов и систем.

5) Переход к «альтернативным способам получения энергии». Когда кислорода не хватает для полного удовлетворения энергетических потребностей организма, задействуются альтернативные энергетические источники.

Эта защитная реакция известна как анаэробный гликолиз. Однако результатом становится накопление нежелательных веществ, таких как молочная кислота, а также сдвиг кислотно-щелочного баланса в кислую сторону (ацидоз). В условиях ацидоза начинают проявляться тяжелые симптомы гипоксии.

Указанные механизмы в острой гипоксии быстро изнашиваются, что может привести к летальному исходу. При хронической гипоксии они могут функционировать намного дольше, компенсируя нехватку кислорода.

Система центральной нервной системы подвергается наибольшему риску. Головной мозг получает 20% всего кислорода, доступного организму. Среди легких расстройств гипоксии мозга можно отметить: головные боли, повышенную утомляемость, заторможенность, сонливость и трудности с концентрацией.

Также можно наблюдать изменения формы ногтей и дистальных фаланг пальцев. У людей с хронической гипоксией ногти могут становиться толстыми и округлыми.

Виды гипоксии

• Легкая. Развивается без явных симптомов.
• Средняя. Возникают обратимые изменения на клеточном уровне.
• Тяжёлая. Наступают необратимые изменения, угрожающие жизни.

Классификация гипоксии по форме течения:

• Молниеносная гипоксия.
• Острая форма гипоксии.
• Хроническая форма гипоксии.

По причинам возникновения гипоксия делится на:

• Гипобарическую.
• Дыхательную.
• Циркуляторную.
• Гемическую.
• Гистотоксическую (тканевую).
• Смешанную.

Гипоксия может затрагивать как весь организм, так и отдельные органы:

• Местная гипоксия — это недостаток кислорода в конкретной части тела или органе.
• Общая гипоксия — охватывает организм в целом.

Причины гипоксии

Три ключевых механизма, обеспечивающих поступление кислорода в органы и ткани:

• Поступление воздуха в легкие (вентиляция);

Гипоксия: классификация, причины и методы лечения

• Поступление крови в легкие (перфузия);
• Газообмен (диффузия) — взаимодействие клеток крови с легочными капиллярами, при котором клетки получают кислород из легких и отдают углекислый газ.

Распространенные причины кислородной недостаточности в тканях

Низкая концентрация кислорода в воздухе:

• в душных помещениях,
• на значительных высотах.

Недостаточная вентиляция легких:

• блокировка дыхательных путей инородными телами;
• перекрытие дыхательных путей при хронических заболеваниях (астма, обструктивная болезнь легких);
• нарушение дыхательной функции под действием наркоза или в коме;
• ограничение движения грудной клетки из-за избыточного веса, травм или заболеваний нервной системы.

Нарушение соотношения вентиляции и перфузии:

• легочная эмболия (закупорка сосудов легких);
• эмфизема (разрушение легких, приводящее к уменьшению площади для газообмена).

Нарушение газообмена (диффузии):

• отек легких,
• воспаление легких,
• фиброз легких.

При повреждении газообмена физическая активность усугубляет гипоксию: во время учащения сердцебиения кровь быстрее проходит через легкие и время для насыщения кислородом сокращается.

Перекачивание крови без насыщения кислородом:

• нарушение кровообращения из-за анатомических особенностей;
• проход крови через не вентилируемые участки легких (например, при пневмонии).

Методы диагностики

• Пульсоксиметрия — простой и эффективный способ диагностики гипоксии. Необходимо надеть пульсоксиметр на палец, и через несколько секунд он покажет уровень кислородного насыщения крови. Нормой считается значение не ниже 95%.
• Анализ газового состава и кислотно-щелочного баланса артериальной и венозной крови. Этот метод позволяет провести количественную оценку ключевых показателей гомеостаза: парциальное давление кислорода, углекислого газа, pH крови, а также состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и т. д.
• Анализ выдыхаемого воздуха, включая капнографию, СО-метрию и другие методики.

Лечение гипоксии

Все лечебные меры направлены на устранение причин гипоксии, увеличение доступности кислорода и исправление негативных изменений в гомеостатической системе организма.

Методы терапии в зависимости от типа гипоксии варьируются:

• Экзогенная — использование кислородной техники (аппараты, баллончики, кислородные подушки и т. д.);
• Респираторная — применение бронхорасширяющих препаратов, антигипоксантов, дыхательных стимуляторов и т. д. Использование кислородных концентраторов или централизованной подачи кислорода до искусственной вентиляции легких. Для хронической дыхательной гипоксии на первом месте стоит оксигенотерапия;
• Гемическая — переливание крови, стимуляция кроветворения, лечение кислородной терапией;
• Циркуляторная — операции на сердце и сосудах, сердечные гликозиды, препараты с кардиотропным эффектом. Для улучшения микроциркуляции применяются антикоагулянты и антиагреганты. Часто назначается оксигенотерапия.
• Гистотоксическая гипоксия потребует применения антидотов в случае отравления, искусственной вентиляции легких, а также препаратов, которые способствуют улучшению кислородного обмена в тканях, включая гипербарическую оксигенацию.

Лечение кислородом используется почти при всех формах гипоксии, что включает в себя как дыхание при помощи кислородных баллонов или концентраторов, так и искусственную вентиляцию легких. Кроме того, для устранения гипоксического состояния используются препараты, которые помогают восстановить кислотно-щелочное равновесие в крови, а также нейропротекторы и кардиопротекторы.

Кислородные баллоны представляют собой доступное и практичное средство для терапии гипоксии. Они непривередливы в эксплуатации и не требуют специальных навыков для использования, что делает их удобными для транспортировки.

Действия, которых следует избегать при гипоксии

Гипоксия представляет собой распространенный патологический процесс, связанный с понижением уровня кислорода в крови (гипоксемия) и тканях, развитием различных метаболических и функциональных нарушений, а также формированием адаптивных реакций.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом в 1925 году и позднее была доработана И. Р. Петровым в 1949 году. На сегодняшний день методология классификации, разработанная И. Р. Петровым, продолжает использоваться. Согласно ей, выделяют экзогенные и эндогенные гипоксии.

Экзогенная гипоксия возникает из-за нехватки кислорода в вдыхаемом воздухе и делится на нормобарическую и гипобарическую. Эндогенные гипоксии определяются несколькими типами:

• а) дыхательная (респираторная);
• б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);
• в) гемическая (кровяная);
• г) тканевая (гистотоксическая);
• д) смешанная.

По характеру течения гипоксия может быть:

• молниеносной (развивается за считанные секунды, как при разгерметизации самолетов на большой высоте);
• острой (развивается в течение нескольких минут или часов, вызванная острой потерей крови, сердечными или дыхательными недостаточностями, отравлением угарным газом, цианидами, состояниями шока и коллапса);
• подострой (формируется за несколько часов при воздействии веществ, вызывающих метгемоглобинемию, таких как нитраты, бензол, или при медленно прогрессирующих формах сердечной или дыхательной недостаточности);
• хронической, возникающей на фоне хронической сердечной и дыхательной недостаточности, а также анемии, работы в ограниченных пространствах и подводной деятельности.

Известно, что к гипоксии наиболее устойчивы кости, хрящи и сухожилия, которые могут сохранять свою структуру и жизнеспособность в течение нескольких часов при полном отсутствии кислорода. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов, почки и печень – от 20 до 30 минут. Наиболее уязвима к гипоксии кора головного мозга.

Экзогенная гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода в воздухе, попадающем в организм. При нормальном давлении наблюдается нормобарическая гипоксия, а при пониженном – гипобарическая (например, при подъеме на высоту, где парциальное давление кислорода может понижаться до 100 мм рт. ст.). При падении этого показателя до 50 мм рт. ст. могут появиться серьезные расстройства, угрожающие жизни).

Реакцией на изменения газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) является возбуждение хеморецепторов на аорте и каротидных клубочках, что приводит к активации дыхательного центра и может вызвать тахипноэ, гиперпноэ, газовый алкалоз и увеличение числа активно функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния в большинстве случаев являются следствием болезней и патологий, нарушающих газообмен в легких, недостаточного транспорта кислорода к органам или снижения его утилизации тканями.

Дыхательная гипоксия возникает из-за недостаточности газообмена в легких, что может быть связано с несколькими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, уменьшенной перфузией легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер и, соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Основные механизмы дыхательной гипоксии связаны со снижением уровня оксигемоглобина, увеличением концентрации восстановленного гемоглобина и гиперкапнией, что также может приводить к газовому ацидозу.

Гиповентиляция легких может быть результатом различных факторов:

• а) нарушений биомеханики дыхательной системы при обструктивных и рестриктивных патологиях;
• б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;
• в) снижения перфузии легких и нарушений диффузии кислорода через аэрогематический барьер;
• г) избыточного шунтирования венозной крови как внутри, так и вне легких.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия формируется при локальных, региональных и системных нарушениях кровообращения. В зависимости от механизмов формирования можно выделить ишемическую и застойную гипоксии. Причинами циркуляторной гипоксии могут быть как абсолютные недостатки кровообращения, так и относительные при резком увеличении потребности тканей в кислороде (например, в стрессовых ситуациях).

Циркуляторная гипоксия

Глобальная циркуляторная гипоксия наблюдается при сердечной недостаточности, шоке, обезвоживании, ДВС-синдроме и в ряде других случаев. При этом, даже если насыщение крови кислородом в легких остается нормальным, доставка кислорода к тканям может быть нарушена в результате венозной гиперемии и застойных явлений. Если же имеются нарушения в малом круге кровообращения, это также негативно сказывается на оксигенации артериальной крови. Местная циркуляторная гипоксия возникает в зонах, где произошли тромбы, эмболии или ишемии.

Отдельным аспектом является гипоксия, вызванная нарушением транспортировки кислорода к клеткам из-за снижения проницаемости клеточных мембран для кислорода. Это можно наблюдать при интерстициальном отеке легких или внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны следующие особенности: снижение парциального давления кислорода (РаО2), увеличение утилизации кислорода тканями в результате замедленного кровотока и активации системы цитохром, рост уровня водородных и углекислых ионов в тканях. Изменение газового состава крови становится стимулом для активации дыхательного центра, что приводит к гиперпноэ и увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина.

Гемическая гипоксия, представляющая собой нарушение кислородной емкости крови, возникает из-за снижения ее способности к кислородному транспорту. Основную роль в транспортировке кислорода от легких к тканям играет гемоглобин. Снижение кислородной емкости связано с:

1. уменьшением концентрации гемоглобина в крови или его объеме, что наблюдается при выраженных анемиях, вызванных различными нарушениями кроветворения, а также при постгеморрагических и гемолитических анемиях;
2. изменением транспортных характеристик гемоглобина, в результате чего он теряет способность связывать кислород в капиллярах легких либо транспортировать его в ткани, что можно наблюдать при наследственных заболеваниях гемоглобина.

Гемическая гипоксия часто наблюдается при отравлении угарным газом, так как он обладает крайне высоким сродством к гемоглобину, превосходя его по отношению к кислороду в 300 раз. Взаимодействие угарного газа с гемоглобином приводит к образованию карбоксигемоглобина, который не способен эффективно транспортировать кислород.

Угарный газ наблюдается в высокой концентрации в выхлопных газах автомобилей и бытовом газе. Критические нарушения начинаются при уровне карбоксигемоглобина в 50% от общего количества гемоглобина, а уровни в 70-75% могут привести к тяжелой гипоксемии и даже летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красную окраску, и при его избытке кожа и слизистые оболочки принимают аналогичный цвет. Избавление от угарного газа через вдыхаемый воздух приводит к медленной диссоциации карбоксигемоглобина, что может занять несколько часов.

Воздействие некоторых химических веществ (нитратов, окислов азота, бензола, токсинов инфекционной природы, таких как феназепам, амидопирин, сульфаниламиды и другие) ведет к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород из-за окисного состояния железа (Fe3+).

Окисное состояние железа обычно связано с гидроксильной группой (ОН-). Метгемоглобин имеет темно-коричневый цвет, такой же оттенок могут принимать кровь и ткани организма. Формирование метгемоглобина носит обратимый характер, но его восстановление до нормального гемоглобина происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо возвращается в сложный закисный вид. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность оксигемоглобина эффективно отдавать кислород тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает из-за неполноценного усвоения клетками кислорода, несмотря на его адекватную транспортировку, или из-за ослабления процессов биологического окисления, вызванного разобщением окислительных реакций и фосфорилирования.

К основным патогенетическим механизмам, способствующим возникновению тканевой гипоксии, относятся:

1. Снижение активности ферментов, участвующих в биологическом окислении, которое может быть вызвано:
2. конкурирующим связыванием активных центров ферментов определёнными веществами, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;
3. ингибированием SН-групп белков ферментов тяжелыми металлами (такими как Аg2+, Нg2+, Сu2+), что приводит к образованию неактивных форм этих ферментов;
4. конкурентным ингибированием активного центра фермента другими веществами, схожими по структуре с естественным субстратом (оксалаты, малонаты).